Um estudo internacional identificou um mecanismo fundamental do sistema imunitário que explica por que razão alguns doentes desenvolvem pneumonia bacteriana grave após uma gripe. A investigação, publicada na revista científica The Journal of Clinical Investigation, aponta a proteína TNFSF14 como a responsável pelo desaparecimento de uma população essencial de células de defesa nos pulmões, facilitando infeções secundárias potencialmente fatais.
O estudo contou com a colaboração de cientistas do Instituto de Biologia Molecular, Genómica e Proteómica (INBIOMIC) da Universidade de León, integrando um consórcio internacional liderado por investigadores da Alemanha e da Argentina.
O papel dos macrófagos alveolares A pneumonia bacteriana secundária, provocada sobretudo pelo pneumococo (Streptococcus pneumoniae), é uma das complicações mais graves da gripe e causa frequente de internamento em cuidados intensivos. A investigação focou-se nos macrófagos alveolares residentes, que constituem a primeira linha de defesa dos pulmões.
Os investigadores observaram que, após uma gripe grave, o número destas células cai drasticamente entre a primeira e a segunda semana de infeção — precisamente quando a vulnerabilidade bacteriana aumenta. Esta perda não se deve à infeção direta pelo vírus, mas sim a sinais inflamatórios do próprio organismo.
A descoberta da molécula TNFSF14 A molécula TNFSF14, libertada pelos neutrófilos durante a fase aguda da gripe, ativa a morte celular dos macrófagos através da enzima caspase-8. Esta resposta inflamatória, embora combata o vírus, acaba por eliminar as células que protegem contra bactérias. Em modelos experimentais, o bloqueio desta proteína através de anticorpos preservou as defesas pulmonares e melhorou significativamente a taxa de sobrevivência, abrindo portas a novas vias terapêuticas.
Redação com noticiasaominuto
